Unterschied zwischen aplastischer Anämie und hämolytischer Anämie

Unterschied zwischen aplastischer Anämie und hämolytischer Anämie

Aplastikanämie gegen hämolytische Anämie

Blut enthält rote Blutkörperchen (RBCs), die ein eisenreiches Protein namens Hämoglobin enthalten. Hämoglobin trägt Sauerstoff aus der Lunge zum Rest des Körpers und entfernt das Kohlendioxid aus den Zellen. Bei der Anämie kommt es zu einem Rückgang der RBCs. Daher gibt es eine verminderte Blutkapazität von Sauerstofftransporten. Das Knochenmark ist ein schwamm wie Gewebe, das in den Knochen vorhanden ist. Es ist verantwortlich für die Herstellung von RBCs, weißen Blutkörperchen (WBCs) und Blutplättchen.

Aplastische Anämie ist eine Erkrankung, bei der das Knochenmark beschädigt wird und die Blutzellenproduktion beeinflusst. Das Knochenmark hört auf, Blutzellen zu produzieren, während eine hämolytische Anämie eine Erkrankung ist, bei der die RBC übermäßig abfällt. Die RBCs werden vor ihrer normalen Lebensdauer von 120 Tagen zerstört. Die Zerstörung von RBCs wird als Hämolyse bezeichnet und somit der Name. Aplastische Anämie betrifft alle Blutzellen, während hämolytische Anämie nur die RBCs betrifft.

Eine aplastische Anämie wird aufgrund der Exposition gegenüber Chemotherapie und Strahlentherapie verursacht, die bei Krebsarten verwendet wird. Chemikalien wie Insektizide, Benzol; Verwendung von Arzneimitteln wie Chloramphenicol, Antibiotika; Infektionen wie Hepatitis, Parvovirus usw., während hämolytische Anämie bei erblichen Defekten in der roten Zellmembran oder bei Hämoglobin oder den Enzymen, die die RBC erhalten. Enzyme sind Proteine, die chemische Reaktionen im Körper verursachen. Hämolytische Anämie tritt bei Thalassämie und bei Mangel an Enzym G6PD (Glucose 6-phosphat-Dehydrogenase) auf. Bei Thalassämie gibt es einen Defekt bei Hämoglobin und abnormale RBCs werden produziert. Diese RBCs sind zerbrechlich und brechen leicht. Hämolytische Anämie hat auch automatische Immunursachen i.e. Unser Immunsystem greift die RBCs an und sie brechen leicht zusammen. Es wird aufgrund der Exposition gegenüber Chemikalien ausgelöst; Verwendung von Drogen wie Penicillin, Chinin und überaktive Milz.

Unter beiden Erkrankungen entwickelt der Patient Symptome von Anämie wie Schwäche, Müdigkeit, Atemnot. Bei applastischen Anämie besteht die Tendenz zu Infektionen, leicht Blutergüssen, Nasen- und Zahnfleischbluten. Während des Zusammenbruchs von RBCs wird ein gelbes Pigment namens Bilirubin freigesetzt, der Gelbsucht verursacht.
Wir können eine aplastische Anämie durch Tests wie Complete Blood Count (CBC) und Knochenmarkbiopsie diagnostizieren. CBC zeigt vermindertes Hämoglobin, RBCs, WBCs und Blutplättchen, während CBC bei hämolytischen Anämie eine verminderte RBCs zeigt, aber die weißen Blutkörperchen, Blutplättchen und Retikulozyten erhöhte. Andere Tests zum Nachweis von hämolytischen Anämie sind Serumlaktatdehydrogenase, Serum Haptoglobin, Urintests und Leberfunktionstest, die erhöhte Bilirubinspiegel zeigen.

Die Behandlung der aplastischen Anämie umfasst Bluttransfusion, Antibiotika zur Kontrolle von Infektionen und Immunsuppressiva (Medikamente, die die Aktivität der Immunzellen unterdrücken, die das Knochenmark schädigen). Knochenmarktransplantation wird bei jungen Patienten bevorzugt. Die Behandlung der hämolytischen Anämie hängt von der Ursache ab. Bei erblichen Defekten erfolgt Folsäure und Bluttransfusion. Unter Autoimmunbedingungen werden Kortikosteroide verwendet. In schweren Fällen wird die Entfernung von Milz vorgeschlagen.

Zusammenfassung

Bei der aplastischen Anämie wird das Knochenmark beschädigt und hört auf, Blutzellen zu produzieren. Es wird durch Exposition gegenüber Chemotherapie, Infektionen, Chemikalien, Medikamenten usw. verursacht. Zu den Symptomen zählen Schwäche, Tendenz zu Infektionen, leichte Blutergüsse und Blutungen. Es wird bei CBC und Knochenmarkbiopsie diagnostiziert. Die Behandlung umfasst Bluttransfusion, Immunsuppressiva und Knochenmarktransplantation.

Bei hämolytischen Anämie gibt es übermäßige Aufschlüsse der RBCs. Die RBCs werden vor ihrer normalen Lebensdauer zerstört. Es wird durch Defekt in der Zellmembran, Hämoglobin oder Enzyme verursacht. Der Patient entwickelt Müdigkeit, Atemnot, Gelbsucht, dunkler Urin usw. Die Diagnose erfolgt durch CBC, Leberprofil, Urintest usw. Die Behandlung umfasst Kortikosteroide, Bluttransfusion und Folsäurepräparate. In schweren Fällen wird die Entfernung von Milz empfohlen.